信號轉(zhuǎn)導(dǎo)與人類疾病

引言
1 動脈粥樣硬化：氧和氮自由基引起的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)
1.1 引言
1.2 動脈粥樣硬化損傷的發(fā)展和臨床表現(xiàn)
1.3 動脈粥樣硬化中的氧化還原信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路
參考文獻
2 NF-κB：哮喘病中關(guān)鍵的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路
2.1 引言
2.2 哮喘病——臨床表現(xiàn)
2.3 哮喘性呼吸道炎癥的發(fā)病機制
2.4 轉(zhuǎn)錄因子的NF-κB／Rel家族
2.5 抑制性IκB蛋白
2.6 通過IKK催化IκB磷酸化介導(dǎo)NF-κB激活
2.7 IKK激活的上游信號
2.8 IxB下游的NF-κB活性調(diào)節(jié)
2.9 泛素介導(dǎo)的Iκ降解
2.10 NF-κB是哮喘性呼吸道炎癥發(fā)病機制中的重要轉(zhuǎn)錄因子
2.11 哮喘病中NF-κB信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路的激活子
2.12 哮喘病中NF-κB介導(dǎo)的前炎性基因的反式激活作用
2.13 哮喘病中NF-κB激活
2.14 NF-κB激活是哮喘病發(fā)病所必需的
2.15 作為藥物開發(fā)分子靶點的NF-κB
參考文獻
3 癌癥的分子機制
3.1 引言
3.2 酪氨酸的磷酸化
3.3 Ras癌基因
3.4 MAP激酶信號級聯(lián)反應(yīng)途徑
3.5 RHO家族——小GTP酶
3.6 Wnt信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路
3.7 TGF-β信號傳遞與癌癥
3.8 腫瘤細(xì)胞的細(xì)胞周期
3.9 抑癌基因
3.10 細(xì)胞內(nèi)信號分子
參考文獻
4 腫瘤發(fā)展和治療中的凋亡通路
4.1 引言
4.2 凋亡蛋白酶的激活
4.3 凋亡通路的調(diào)節(jié)
4.4 腫瘤細(xì)胞凋亡通路的變更
4.5 腫瘤化療誘導(dǎo)的凋亡
4.6 小結(jié)
參考文獻
5 胰島素抵抗的分子和細(xì)胞學(xué)概況：對糖尿病的影響
5.1 引言
5.2 胰島素代謝信號通路的分子機制
5.3 胰島素抵抗的分子學(xué)基礎(chǔ)
5.4 2型糖尿病小鼠模型的病理生理學(xué)研究進展
5.5 結(jié)論
參考文獻
6 G蛋白調(diào)節(jié)通路的紊亂與內(nèi)分泌疾病
6.1 引言
6.2 G蛋白結(jié)構(gòu)和功能概述
6.3 在內(nèi)分泌疾病中G蛋白調(diào)節(jié)通路紊亂的機理
6.4 染色體顯性甲狀腺機能亢進(非自身免疫性)
6.5 肢端肥大癥
6.6 皮下黏液瘤
6.7 結(jié)論
參考文獻
7 細(xì)菌對細(xì)胞骨架的調(diào)節(jié)
7.1 引言
7.2 肌動蛋白細(xì)胞骨架：病原菌的靶點
7.3 李斯特單核細(xì)胞增多菌：單個細(xì)菌蛋白摧毀宿主兩條信號通路
7.4 志賀菌靶N—WASP是ARP2／3復(fù)合物的激活物
7.5 沙門菌侵襲：細(xì)菌效應(yīng)蛋白調(diào)節(jié)CDC42／RAC信號直接修飾骨架肌動蛋白動態(tài)
7.6 梭狀桿菌毒素對肌動蛋白和Rho GTP酶的修飾作用
7.7 結(jié)論及藥物開發(fā)領(lǐng)域
參考文獻
8 細(xì)菌毒素及腹瀉
8.1 引言
8.2 病原性弧菌的毒性
8.3 霍亂毒素的結(jié)構(gòu)及生化特征
8.4 對霍亂毒素的研究發(fā)現(xiàn)了重要的細(xì)胞分子和細(xì)胞程序
8.5 霍亂致病機理
8.6 結(jié)語
參考文獻
9 聯(lián)合免疫缺陷的分子基礎(chǔ)：細(xì)胞因子信號通路的啟示
9.1 引言
9.2 γc及聯(lián)合免疫缺陷分子基礎(chǔ)
9.3 JAK3突變引起的SCID
9.4 細(xì)胞因子信息通路總攬
9.5 SCID新的治療手段
9.6 結(jié)論
參考文獻
10 肥大細(xì)胞相關(guān)疾病：遺傳學(xué)、信號通路以及新的治療策略
10.1 引言
10.2 肥大細(xì)胞相關(guān)疾病的臨床表現(xiàn)
10.3 與肥大細(xì)胞相關(guān)疾病有關(guān)的多態(tài)性／突變
10.4 影響受體信號傳遞
10.5 過敏性疾病和肥大細(xì)胞增生癥的治療現(xiàn)狀
10.6 轉(zhuǎn)導(dǎo)藥物在肥大細(xì)胞相關(guān)疾病中的治療潛能
參考文獻
11 風(fēng)濕病學(xué)和信號轉(zhuǎn)導(dǎo)
11.1 引言
11.2 TNF-α受體相關(guān)的間發(fā)性綜合征
11.3 類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎
參考文獻
12 神經(jīng)退行性疾病的分子機制
12.1 引言
12.2 疾病的定義
12.3 氧化應(yīng)激：引起神經(jīng)退行性病變的第一因素
12.4 蛋白質(zhì)聚集：造成神經(jīng)退行性病變的第二因素
12.5 退變的聚集物：具有破壞作用的靶向聚集物的泛素化
12.6 神經(jīng)退行性病變的治療方法
參考文獻
13 精神疾患中的神經(jīng)營養(yǎng)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)
13.1 精神失常：醫(yī)學(xué)概述
13.2 嚴(yán)重精神失常的藥物治療
13.3 有關(guān)反復(fù)發(fā)作的精神失常的病理生理學(xué)傳統(tǒng)概念
13.4 Gs／cAMP信號通路在精神失常病生理和治療中的作用
13.5 蛋白激酶C信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路在精神失常病理生理和治療中的作用
13.6 神經(jīng)營養(yǎng)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑：源于大腦的神經(jīng)營養(yǎng)因子
13.7 抗抑郁治療對細(xì)胞存活通路的影響
13.8 鎮(zhèn)靜藥對MAPK信號級聯(lián)放大的調(diào)節(jié)
13.9 結(jié)語：與新治療藥研發(fā)的關(guān)系
致謝
參考文獻
14 通過合理的藥物設(shè)計抑制信號通路
14.1 引言
14.2 合理的藥物設(shè)計
14.3 轉(zhuǎn)化生長因子β信號轉(zhuǎn)導(dǎo)作為藥物開發(fā)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)級聯(lián)的模型
14.4 通過受體酪氨酸激酶介導(dǎo)的生長因子信號轉(zhuǎn)導(dǎo)：開發(fā)治療性抑制劑的合適靶點
14.5 RTK的PDGFR家族選擇性抑制劑的開發(fā)
14.6 結(jié)論
致謝
參考文獻
索引